Οδοντιατρικό Βήμα, τεύχος 152, Μαΐου - Ιουνίου, 2023

ΠΡΟΛΕΓΟΜΕΝΑ

Στο προηγούμενο φύλλο του Οδοντιατρικού Βήματος αναφερθήκαμε λεπτομερώς στη χρόνια νεανική αρθρίτιδα (ΧΝΑ) και τη σχέση της με το Στοματογναθικό Σύστημα (ΣΣ).

Το Β’ μέρος της ανασκόπησης αναφέρεται στις λοιπές σπονδυλοαρθροπάθειες σε σχέση πάντα με το ΣΣ. Θυμίζουμε ότι οι σπονδυλοαρθροπάθειες ή σπονδυλοαρθρίτιδες ή οροαρνητικές αρθρίτιδες συνιστούν ομάδα νοσημάτων τα οποία εκδηλώνονται με παρόμοια κλινικά και εργαστηριακά ευρήματα (1), προσβάλλονται κυρίως νεαρά άτομα με γενετική ενδεχομένως προδιάθεση στη νόσο.

Κύριοι εκπρόσωποι της ομάδας είναι:

• Αγκυλωτική ή Αγκυλοποιητική σπονδυλίτις (ΑΣ)
• Ψωριασική αρθρίτις (ΨΑ)
• Νόσοι του Reitter (NR) και οι
• Αρθρίτιδες που σχετίζονται με χρόνιες φλεγμονώδεις παθήσεις των σπλάχνων

Τα νοσήματα αυτά χαρακτηρίζονται κυρίως από προσβολή των αρθρώσεων, κυρίως της σπονδυλικής στήλης. Σπανιότερα προσβάλλονται μικρές περιφερειακές αρθρώσεις. Χαρακτηριστικό επίσης παθογνωμονικό εύρημα είναι η πρωινή δυσκαμψία και οσφυαλγία οι οποίες επιδεινώνονται κατά τη διάρκεια της ανάπαυσης και υφίενται κατά την άσκηση.

Άλλο χαρακτηριστικό γνώρισμα είναι η φλεγμονή των αρθριτικών θυλάκων και των τενόντων στις περιοχές πρόσφυσης με το οστό. Η μορφή αυτή της εντοπισμένης φλεγμονής ονομάζεται ενθεσίτιδα ή ενθεσοπάθεια (1, 2) και χαρακτηρίζεται από ίνωση και οστεοποίηση παρά από καταστροφή της άρθρωσης. Εκτός από τις αρθρώσεις προσβάλλονται και άλλα όργανα όπως οφθαλμοί, δέρμα, βλεννογόνοι κ.λ.π.

Αναφορικά με την αιτιοπαθογένεια η πιθανότερη αιτία είναι η επαφή ενός μικροοργανισμού με το αντιγόνο HLA-B27 (αναφερθήκαμε ήδη στο Α’ μέρος της ανασκόπησης), πυροδοτώντας φλεγμονώδεις εκδηλώσεις της νόσου.

Αγκυλωτική ή Αγκυλοποιητική σπονδυλίτις (ΑΣ)

Είναι χρόνια φλεγμονώδης νόσος ήδη γνωστή από αρχαιοτάτων χρόνων. Τυπικές αποτιτανώσεις στις ακανθώδεις αποφύσεις των σπονδύλων εντοπίστηκαν σε Αιγυπτιακές μούμιες το 2900 π.Χ. Προσβάλλει κυρίως άνδρες ηλικίας 15-30 ετών τρεις φορές συχνότερα από ότι τις γυναίκες. (2,3) Σπάνια νόσος με κληρονομική προδιάθεση προσβάλλει το 0,1% του γενικού πληθυσμού. Μεταξύ των διαφόρων πληθυσμών η συχνότητά της ποικίλει λόγω της ύπαρξης ή μη του αντιγόνου HLA-B27, εφόσον έχει διαπιστωθεί ότι το 80%-100% των ατόμων που πάσχουν από ΑΣ έχουν αυτό το αντιγόνο. (2)

Προϊούσης της νόσου εμφανίζονται ενασβεστιώσεις και οστικές μεταβολές στον δακτύλιο κάτω από τους παρασπονδυλίους συνδέσμους, ενώ σε προχωρημένες περιπτώσεις η ακτινογραφική εικόνα απεικονίζεται με τη μορφή «δοκίδων μπαμπού». Τα εργαστηριακά ευρήματα χαρακτηρίζονται από την αύξηση της αλκαλικής φωσφατάσης και στον ορό της κρετινοφωσφορικής φωσφατάσης. Η διάγνωση τίθεται από την ακτινογραφική απεικόνιση εκφυλιστικών ευρημάτων από τις ιερολαγόνιες αρθρώσεις καθώς και από την εμφάνιση ήπιου πόνου στη ράχη για περισσότερο από 3 μήνες χωρίς ανακούφιση κατά την ανάπαυση. (2)

ΑΣ και ΣΣ

Κλινική και ακτινολογική έρευνα σε 79 ασθενείς με ΑΣ, βρέθηκε ότι ποσοστό 11,5% παρουσίαζε εμπλοκή των Κροταφογναθικών διαρθρώσεων (ΚΓΔ). Η προσβολή τους παρουσίαζε μία διακύμανση από 0-32% με βάση τα ακτινογραφικά ευρήματα (4). Οι αποκλίσεις της συχνότητας οφείλονται σε διάφορους παράγοντες μεταξύ των οποίων οι σπουδαιότεροι είναι οι διαφορετικές τεχνικές εξέτασης καθώς επίσης η έκταση και η βαρύτητα της νόσου. Τα σημαντικότερα συμπτώματα από το ΣΣ είναι η δυσκολία κατάσπασης της κάτω γνάθου (ΚΓ) και σε οξείες φάσεις της νόσου κυριαρχούν ο πόνος και το οίδημα. Τα εν λόγω συμπτώματα είναι κοινά και σε άλλες φλεγμονώδεις καταστάσεις που προσβάλλουν το ΣΣ και ειδικά τις ΚΓΔ. (5, 6,7)

Άλλα κλινικά ευρήματα είναι η ευαισθησία κατά την ψηλάφηση των μασητήριων μυών καθώς και οι κριγμώδεις ή ερπυστικοί ήχοι στο ¼ των ασθενών με ΑΣ στις ΚΓΔ. Ακτινογραφικώς παρατηρείται επιπέδωση των κονδύλων και επιφανειακές διαβρώσεις. (5, 8,9)

Συγκλεισιακές μεταβολές

• Αύξηση της απόστασης μεταξύ Κεντρικής Σχέσης και Μέγιστης συγγόμφωσης στο κατακόρυφο και στο οβελιαίο επίπεδο
• Αύξηση της συχνότητας εμφάνισης συγκλεισιακών παρεμβολών

Οι μεταβολές στη σύγκλειση προφανώς οφείλονται στην απώλεια οστικής ουσίας από την επιφάνεια των κονδύλων, η οποία όμως δεν οδηγεί σε πρόσθια ανοιχτή δήξη όπως στην περίπτωση της Ρευματοειδούς αρθρίτιδας (ΡΑ) (6, 5)

Η πρόγνωση της νόσου

Δεν είναι απόλυτα προβλέψιμη. Εξαρτάται από την προοδευτική επέκτασή της στην σπονδυλική στήλη ή στις άλλες αρθρώσεις.

Γενική Θεραπευτική Αγωγή

Αποβλέπει στην εφαρμογή κατάλληλης κινησιοθεραπείας υποβοηθούμενης με την χορήγηση μη στεροειδών αναλγητικών ενώ η ενδαρθρική χορήγηση στεροειδών ενδείκνυται σε οξείες φάσεις της νόσου. (2)

Η θεραπευτική προσέγγιση των ΚΓΔ σε σχέση με την ΑΣ και τις και τις λοιπές σπονδυλοαρθροπάθειες, θα συζητηθεί στο τέλος της ανασκόπησης.

Ψωριασική Αρθρίτιδα (ΨΑ)

Η ψωρίαση είναι χρόνια δερματοπάθεια αγνώστου αιτιολογίας. Η κλινική της εικόνα χαρακτηρίζεται από ερυθηματολεπιδώδεις κηλίδες ή πλάκες οι οποίες καλύπτονται παχέα και αργυρόχροα.

Διακρίνουμε 4 μορφές

α) Σταγονοειδείς

β) Νομισματοειδείς

γ) Δακτυλιοειδείς

δ) Γενικευμένη (10)

Η νόσος προσβάλλει όλες τις ηλικίες συνήθως δεύτερης και τρίτης δεκαετίας ενώ η ΨΑ προσβάλλει ηλικίες μεταξύ 35-48 ετών. Στον γενικό πληθυσμό εκτιμάται σε ποσοστό 1-2% στη Β. Αμερική και Β. Ευρώπη ενώ το αντίστοιχο ποσοστό της ΨΑ που προσβάλλει ασθενείς με ψωρίαση ανέρχεται σε 5% κατ’ άλλους σε 7% (11).

Αιτιολογικός η κληρονομικότητα είναι αδιαμφισβήτητη. Παραμένει εν πολλοίς άγνωστη. Λοιμογόνοι παράγοντες, στοματικές και οδοντικές εστίες, διαταραχές μεταβολισμού κ.λ.π. έχουν κατά καιρούς ενοχοποιηθεί.

Η ΨΑ ή αρθροπαθητική ψωρίαση αποτελεί επιπλοκή της νόσου μετά την παρέλευση μερικών ετών από την εκδήλωση της γενικής νόσου. Η κλινική της εικόνα εμφανίζεται με την μορφή ασύμμετρης φλεγμονής προσβάλλουσα μικρές περιφερικές αρθρώσεις. (Εικ.1, 2) Η ψωρίαση συνήθως προηγείται της ΨΑ. (12)
Ευρήματα από την ακτινογραφία των άκρων χειρών ασθενούς (γυναίκα) 74 ετών, με διαγνωσμένη ψωρίαση διάρκειας 35 ετών. Απεικονίζονται σαφείς διαβρώσεις στις τελικές φάλαγγες, ιδιαίτερα στο αριστερό χέρι. Έτος λήψεως της ακτινογραφίας 1989.

Ακτινογραφικά ευρήματα της ίδιας ασθενούς 2 χρόνια αργότερα (1991) από τη λήψη της προηγούμενης ακτινογραφίας. Παρατηρείται σαφής προοδευτική αύξηση της διάβρωσης και της παραμόρφωσης των τελικών φαλαγγών.

Χαρακτηριστικό γνώρισμα είναι οι διαβρώσεις στα νύχια του ασθενούς σε ποσοστό 80%. Συχνά συνυπάρχει με οστεοαρθρίτιδα (ΟΑ) και ΑΣ.

Εργαστηριακώς δεν υπάρχουν ειδικές εξετάσεις για την ανίχνευση της ΨΑ.

Περισσότερο πειστικές είναι οι ακτινογραφίες και τα ευρήματά τους με την μορφή ετερόπλευρων διαβρωτικών αλλοιώσεων σε αντίθεση με την ΡΑ όπου οι διαβρώσεις είναι αμφοτερόπλευρες.

Η συνύπαρξη της ΨΑ με την ΡΑ ή της ΨΑ με την ΑΣ ή της ΨΑ και της ΟΑ είναι οι συνηθέστερες περιπτώσεις εμφάνισης των νόσων αυτών. (Εικ.3 Α, Β, Γ, Δ)

ΨΑ και ΣΣ

Τα ποσοστά προσβολής των ΚΓΔ από ΨΑ κυμαίνονται από 24 έως 82%.

Τα κλινικά σημεία και συμπτώματα από το ΣΣ εμφανίζουν οι μισοί από τους ασθενείς με ΨΑ. (7, 8)

Τα υποκειμενικά συμπτώματα από το ΣΣ είναι:

• Πόνος στις ΚΓΔ κατά τη διάρκεια των λειτουργικών κινήσεων της ΚΓ (13)

Τα κλινικά ευρήματα είναι:

• Ευαισθησία κατά την ψηλάφηση των μασητήριων μυών και των ΚΓΔ
• Κριγμώδεις ή ερπυστικοί ήχοι από τις ΚΓΔ
• Η σύγκλειση δεν παρουσιάζει αξιοσημείωτες μεταβολές (14)

Η πρόγνωση της νόσου

Χαρακτηρίζεται από ασυμπτωματικές περιόδους με επεισόδια

Γενική Θεραπευτική Αγωγή:

Ανάλογα με τη βαρύτητα της νόσου χορηγούνται ΜΣΑΦ (μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη) σε συνδυασμό με ειδική αγωγή για τις δερματικές εκδηλώσεις.

Η συστηματική χορήγηση στεροειδών θα πρέπει να αποφεύγεται για τον κίνδυνο έξαρσης της νόσου (15, 2)

Τελευταίως χορηγούνται ανοσοκατασταλτικά σε σοβαρές περιπτώσεις λόγω πιθανών παρενεργειών.

Σε γενικές γραμμές η θεραπεία της ΨΑ είναι παρόμοια με εκείνη της ΡΑ, αποβλέποντας στην καταστολή της φλεγμονής.

Το γεγονός της εμπλοκής της ΚΓΔ σε συστηματικές παθήσεις και σε ποσοστά που κυμαίνονται μεταξύ 2 έως 86% (5) μας καθιστά ιδιαιτέρως ευαίσθητους στη διάγνωση και θεραπείας τους.

Αξιολογώντας τα υποκειμενικά, τα κλινικά και τα ακτινογραφικά ευρήματα σε περιπτώσεις προσβολής των ΚΓΔ από ΡΑ, ΑΣ, ΨΑ βάσει ερευνών (14, 9, 6) προκύπτουν τα εξής συμπεράσματα:

• Κόπωση των γνάθων και δυσκολία κατά τη διάρκεια των λειτουργικών κινήσεων της ΚΓ
• Ευαισθησία κατά την ψηλάφηση των μασητήριων μυών
• Ήχοι από τις ΚΓΔ

Ακτινογραφικά ευρήματα όπως:

• Οστεόφυτα
• Οστική απώλεια της κεφαλής του κονδύλου
• Διαβρωτικές και σκληρωτικές εξεργασίες στις αρθρικές επιφάνειες
• Ενδοστικές κύστεις

Κροταφική Αρτηρίτις (ΚΑ) ή Γιγαντοκυτταρική Αρτηρίτις

Ανήκει στα νοσήματα του συνδετικού ιστού (17).

Είναι μορφή αγγειίτιδος και κατατάσσεται στις νευρωτικές αγγειίτιδες. (18)

Προσβάλλει άτομα μέσης ηλικίας κυρίως γυναίκες σε αναλογία 4/1 σε σχέση με τους άνδρες. Σε συχνότητα θεωρείται δεύτερη μετά τη ΡΑ. Η ΚΑ θεωρείται ως κλινική εκδήλωση της ίδιας νόσου που προκαλεί την ρευματική πολυμυαλγία. (19)

Χαρακτηρίζεται από υφέσιμο πυρετό, έντονη κεφαλαλγία, κακουχία, πόνο κατά τη μάσηση, αναστολή της κινητικότητας ΚΓ, επώδυνη ψηλάφηση των μασητήριων μυών κ.λ.π. στοιχειοθετούν σαφή κλινική εικόνα δυσλειτουργίας του ΣΣ.

Η σχολαστικότερη όμως εξέταση όπως η ευαισθησία κατά την ψηλάφηση της επιπολής κροταφικής αρτηρίας ο σφυγμώδης χαρακτήρας της, τα γενικότερα συμπτώματα θέτουν υπόνοια γενικής νόσου. (20)

Η ΚΑ θεωρείται κλινική εκδήλωση της ίδιας νόσου που προκαλεί την ρευματική πολυμυαλγία. (19) Η καταβολή των δυνάμεων, η απώλεια βάρους, η αναιμία, η αυξημένη ταχύτητα καθιζήσεως (ΤΚΕ) δημιουργεί πολλές φορές την υποψία νεοπλασματικής νόσου. Στην ΚΑ η κεφαλαλγία ανευρίσκεται σε ποσοστό 44 έως 98%. (21, 22)

Παρατηρείται επίσης ευαισθησία κατά την ψηλάφηση των μασυτήριων μυών ιδιαιτέρως του στερνοκλειδοματοειδούς καθώς και διαταραχές της όρασης όπως διπλωπία, γενική ή μερική τύφλωση, αρκετά συχνά. (23)

Το χαρακτηριστικότερο ίσως παθογνωμονικό στοιχείο της νόσου είναι η ευαισθησία κατά την ψηλάφηση της επιπολής κροταφικής αρτηρίας η οποία περιγράφεται ως «πεπασχυσμένη και σφύζουσα» (24)

ΚΑ και ΣΣ

Η ΚΑ συχνά δημιουργεί πρόβλημα διαφορικής διάγνωσης ήδη από την εκδήλωση των πρώτων συμπτωμάτων.

Η αναστολή των λειτουργικών κινήσεων της ΚΓ, η επώδυνη ψηλάφηση των μασητήριων μυών, η κεφαλαλγία κ.λ.π. στοιχειοθετούν σαφή κλινική εικόνα δυσλειτουργίας του ΣΣ νευρομυϊκού τύπου.

Η σχολαστικότερη εξέταση όπως η ευαισθησία κατά την ψηλάφηση των επιπολής κροταφικών αρτηριών και ο σφυγμώδες χαρακτήρας τους σε συνδυασμό με τα λοιπά συμπτώματα, πρωινός υφέσιμος πυρετός, αυξημένη ΤΚΕ κ.λ.π. παραπέμπουν όπως ήδη αναφέραμε σε υπόνοια γενική νόσου.

Η κεφαλαλγία εξάλλου είναι σύνηθες σύμπτωμα όχι μόνον σε περιπτώσεις δυσλειτουργίας του ΣΣ αλλά και σε άλλες παθήσεις.

Η γενική θεραπευτική αγωγή προβλέπει τη χορήγηση στεροειδών κατά βάση με άμεσα αποτελέσματα παρ’ ότι η θεραπεία συνεχίζεται για δύο χρόνια προς αποφυγή υποτροπών. (21)

Στη συνέχεια της ανασκόπησης θα αναφερθούμε εν συντομία σε μία σειρά παθήσεων, τις σημαντικότερες, οι οποίες προσβάλλουν και το ΣΣ. Όμως η γνώση μας για την εμπλοκή των ΚΓΔ με τις παθήσεις αυτές είναι περιορισμένη.

Κατά σειρά συχνότητας είναι:

• Ουρική αρθρίτις
• Ψευδοουρική αρθρίτις
• Συστηματικός ερυθηματώδης Λύκος
• Μικροβιακή αρθρίτις
• Σαρκοείδωση
• Χονδρομαλακία
• Δερματομυοσίτις – Πολυμυοσίτις

Σύνδρομο Reiter

Θεωρείται επιπλοκή (50%) περίπου μιας μη ειδικής αρθρίτιδας που πιστεύεται να οφείλεται σε μόλυνση μιας μη γονοκοκκικής ουρηθρίτιδας. Χαρακτηρίζεται από τριάδα τυπικών εκδηλώσεων όπως α) ουρηθρίτιδα, β) αρθρίτιδα και γ) επιπεφυκίτιδα. 

Προσβάλει άνδρες ηλικίας 20 έως 40 ετών. Το σύνδρομο εμφανίζεται μετά την σεξουαλική επαφή ή κατόπιν δυσεντερίας. Επιπεφυκίτιδα εμφανίζουν το 50% των περιπτώσεων με σπάνιες υποτροπές ιρίτιδας. Ποσοστό 10% εμφανίζει στο στόμα μικρές μη ειδικές ελκώσεις που μοιάζουν με άφθες. Επίσης, 25% εμφανίζει έλκη στο πέος που προσομοιάζονται με εκείνα του συνδρόμου Αδαμαντιάδη – Behcet. Σε λίγες περιπτώσεις εμφανίζεται δερματικό εξάνθημα.

Η πρόγνωση της νόσου είναι δύσκολη. Σε ποσοστό άνω του 80% εμφανίζεται πολυαρθρίτιδα. Η γενική θεραπεία συνιστάται στη χορήγηση αντιφλεγμονωδών φαρμάκων. (24)

Σύνδρομο Reiter και ΣΣ

Το 1992 σχετική έρευνα (14) συνέκρινε 52 ασθενείς με το σύνδρομο και 52 υγιή άτομα. Το 25% των ασθενών ανέφερε πόνο, οίδημα και κόπωση στην περιοχή των ΚΓΔ συχνότερα σε σχέση με τα άτομα της ομάδας ελέγχου. Η κλινική σημειολογία δυσλειτουργίας των ΚΓΔ ήταν επίσης σοβαρότερη στην ομάδα των ασθενών σε σχέση με την ομάδα ελέγχου, ειδικότερα κατά την ψηλάφηση των μασητήριων μυών και πόνο κατά την κίνηση.

Ο ακτινογραφικός έλεγχος των ΚΓΔ αποκάλυψε διαβρώσεις συχνότερα στην ομάδα των ασθενών απ’ ότι στην ομάδα ελέγχου. (2)

Ουρική Αρθρίτιδα

Χρόνια συστηματική νόσος χαρακτηριζόμενη από οξείς κρίσεις αρθρίτιδας και αυξήσεις του ουρικού οξέος του αίματος άνω των 7,2mg/ 1000ml αίματος.

Πρόκειται για μεταβολική νόσο γενετικώς καθορισμένη. Προσβάλει κυρίως άνδρες μεταξύ 30 έως 60 ετών. Ξεκινά ως μονοαρθρίτιδα, πόνο έντονο, διόγκωση της άρθρωσης και δέρμα εξέρυθρο. Η προσβολή διαρκεί 5 έως 15 ημέρες και συνυπάρχει πυρετός 39^oC. Μετά την πάροδο ετών η νόσος καταλείπει μόνιμες αλλοιώσεις και παραμορφώσεις επεκτεινόμενη και σε άλλες αρθρώσεις.

Η γενική θεραπεία προβλέπει την χορήγηση κολχικίνης ή ινδομεθακίνης σε συνδυασμό με την χορήγηση υγρών.

Ουρική Αρθρίτις και ΣΣ

Σχετική έρευνα (5) αναφέρει ότι τα συνηθέστερα κλινικά ευρήματα είναι οίδημα, ερυθρότις, ευαισθησία κατά την ψηλάφηση των μασητήριων μυών και στην ΚΓΔ περιορισμένη και επώδυνη κινητικότητα της ΚΓ. Ακτινογραφικώς παρατηρούνται διαβρώσεις στους κονδύλους.

Η ΚΓΔ δυνατόν να αποτελεί πρωτογενή εστία εντοπισμού, δημιουργώντας διαγνωστικά προβλήματα. Σε περίπτωση προσβολής των ΚΓΔ από σοβαρή αρθρίτιδα με ταυτόχρονη εμφάνιση οιδήματος, πόνου και ερυθρότητας η διάγνωση θα πρέπει να προσανατολίζεται προς την πλευρά της ουρικής αρθρίτιδας, ενώ η εργαστηριακή εξέταση του αρθρικού υγρού της ΚΓΔ θα επιβεβαιώσει την διάγνωση προς την μία ή την άλλη πλευρά. (2)

Ψευδοουρική Αρθρίτις

Προκαλείται από την εναπόθεση μικροκρυστάλλων διυδρικού πυροφωσφορικού ασβεστίου επί των αρθρώσεων λόγω έλλειψης του ενζύμου πυροφωσφατάση. Προσβάλλει ηλικιωμένα άτομα και των δύο φύλλων.

Η οξεία φάση της νόσου προσομοιάζει με εκείνη της ουρικής αρθρίτιδας, συνήθως σε ηπιότερη μορφή. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται από την ανεύρεση ρομβοειδών κρυστάλλων διδυδρικού πυροφωσφορικού ασβεστίου κατόπιν παρακέντησης της άρθρωσης.

Η γενική θεραπεία συνιστάται στη χορήγηση κολχικίνη ή ινδομεθακίνη. (24, 25)

Ψευδοουρική Αρθρίτις και ΣΣ

Οι περιπτώσεις προσβολής των ΚΓΔ είναι ολιγάριθμες. (5)

Κατά την οξεία φάση οι αρθρώσεις είναι επικίνδυνες, ευαίσθητες, θερμές και οιδηματώδεις. Παρατηρείται επίσης σοβαρός περιορισμός της κινητικότητας της ΚΓ. Ακτινογραφικώς απεικονίζεται ενασβεστίωση του διαρθρίου δίσκου γεγονός που σε συνδυασμό με την εργαστηριακή εξέταση του αρθρικού υγρού επιβεβαιώνει την διάγνωση. (2)

Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος

Προοδευτική και γενικευμένη νόσος του συνδετικού ιστού που προσβάλει κυρίως γυναίκες ηλικίας 20 έως 40 ετών. Η νόσος εμφανίζεται με την μορφή απλής αρθραλγίας μέχρι πολυαρθρίτιδας που προσομοιάζει με την ΡΑ.

Άλλα όργανα που προσβάλλονται είναι το δέρμα, η καρδιά, τα αγγεία, οι νεφροί, το ΚΝΣ και το αιμοποιητικό σύστημα. Η αιτιολογία παραμένει άγνωστη. Η διάγνωση στηρίζεται στην ανεύρεση κυρίως αντιπυρηνικών αντισωμάτων.

Η γενική θεραπεία περιλαμβάνει αντιφλεγμονώδεις φάρμακα και εφ’ όσον εμφανιστούν συστηματικές εκδηλώσεις, στεροειδή. (26)

Ερυθηματώδης Λύκος και ΚΓΔ

Μικρός αριθμός ερευνών αναφέρει την εμπλοκή των ΚΓΔ με την νόσο. (27)

Η κλινική σημιολογία έχει ως εξής:

• Κλείδωμα (locking) ή περιοδικό locking στις ΚΓΔ
• Ευαισθησία κατά την ψηλάφηση των μασητήριων μυών
• Αρθραλγία κατά τη διάρκεια των λειτουργικών κινήσεων της ΚΓ

Τα ανωτέρω κλινικά σημεία και συμπτώματα δυσλειτουργίας, βρέθηκαν στο 22% ασθενών με ερυθηματώδη λύκο και σε κανένα από τα άτομα της ομάδας ελέγχου. Ακτινογραφικά ευρήματα παρουσία σε ποσοστό 30% των ασθενών με την επιπέδωση και την διάβρωση να είναι τα συνηθέστερα σε ποσοστό 22% και 11% αντίστοιχα.

Τοπικώς για την ανακούφιση των συμπτωμάτων συνιστάται η ενδαρθρική χορήγηση στεροειδών καθώς και συγκλεισιακή εξισορρόπηση όπου αυτή ενδείκνυται. (2)

Σύνδρομο Sjogren 

Σύνδρομο αγνώστου αιτιολογίας.

Εμφανίζεται πρωτογενής ή δευτεροπαθής ως επιπλοκή της ΡΑ ή του ερυθηματώδους Λύκου και της σκληροδερμίας.

Ενδεχομένως στο σύνδρομο να εμπλέκεται και η ΚΓΔ (2, 28).

Σκληροδερμία  

Νόσος του κολλαγόνου αγνώστου αιτιολογίας. Χαρακτηρίζεται από περιφερικές αγγειακές διαταραχές, σκλήρυνση του δέρματος και του υποδόριου ιστού.

Διακρίνονται τρεις μορφές:

α) Την εντοπισμένη προσβάλλουσα, το δέρμα με καλή πρόγνωση

β) Την γενικευμένη που προσβάλλει και άλλα οργανικά συστήματα

γ) Την ακροσκλήρυνση που συνυπάρχει με την νόσο του Raynaud (29)

Οι αρχικές εκδηλώσεις στοιχειοθετούν το φαινόμενο Raynaud δηλαδή συμμετρικές διογκώσεις και δυσκαμψία δακτύλων που προηγούνται των δερματικών για μήνες ή χρόνια, για να ακολουθήσουν εκδηλώσεις από το αναπνευστικό, το καρδιαγγειακό, το γαστρεντερικό και το ουροποιητικό.

Σκληροδερμία και ΣΣ

Οι πλέον συχνές διαταραχές της γενικευμένης σκληροδερμίας είναι:

1) Ανελαστικότητα και σκλήρυνση του δέρματος

2) Ατροφία και ακαμψία των μυών του προσώπου και των χειλιών (προσωπείο μάσκας)

3) Αδυναμία διάνοιξης του στόματος

4) Μελαγχρωματικές κηλίδες

5) Τελαγγειεκτασία

6) Ατροφία στοματικού βλεννογόνου

7) Ξηροστομία

8) Σκλήρυνση της μαλθακής υπερώας, δυσκολία στην ομιλία, κατάποση και μάσηση

9) Διεύρυνση του περιρριζικού χώρου

10) Οπτικές διαταραχές στις ΚΓΔ (30, 31, 32)

Σπανιότερες διαταραχές είναι η οστεόλυση των κονδύλων ή της κεφαλής της γωνίας και του κλάδου της ΚΓ και μερική απορρόφηση των κορωνοειδών αποφύσεων.

Συνυπάρχει πόνος στην ΚΓΔ και κατά τη μάσηση (33, 31)

Μικροβιακή Αρθρίτις 

Συνήθως προσβάλλει μία μόνον άρθρωση.

Ο συχνότερα υπεύθυνος μικροοργανισμός είναι ο γονόκοκκος. Ενοχοποιούνται επίσης ο σταφυλόκοκκος, στρεπτόκοκκος, πνευμονιόκοκκος (gram θετικά).

Μικρόβια gram αρνητικά μπορούν να εμφανιστούν σε ασθενείς που πάσχουν από άλλα χρόνια νοσήματα (δρεπανοκυτταρική, αλκοολισμός, ανοσοκαταστολή κ.λ.π.).

 Η γενική θεραπεία συνίσταται στην καταπολέμηση του υπεύθυνου μικροοργανισμού.

Η είσοδος του μικροβίου μπορεί να γίνει είτε από την κυκλοφορία μέσω της αρθρικής μεμβράνης ή απ' ευθείας στην άρθρωση κατά την διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων ή από διαμπερής τραύματα.

Η χρήση αντιβιοτικών μειώνει σημαντικά την συχνότητα εμφάνισης μικροβιακής αρθρίτιδας.

Μικροβιακή Αρθρίτις και ΚΓΔ 

Δεν υπάρχουν τεκμηριωμένες έρευνες προσβολής των ΚΓΔ από μικροβιακή αρθρίτιδα (2)

Σαρκοείδωση 

Συστηματική κοκκιωματώδης φλεγμονώδης νόσος προσβάλλουσα οποιοδήποτε όργανο ή ιστό.

Συχνότερα προσβάλλει γυναίκες ηλικίας 20-40 ετών. Η αιτιολογία είναι άγνωστη.

Η νόσος προσβάλλει λεμφαδένες, πνεύμονες, σπλήνα, δέρμα, οφθαλμούς, σιελογόνους αδένες και τον μυελό των οστών.

Ακτινογραφικώς εμφανίζονται αλλοιώσεις κυρίως στη φάλαγγα των άνω και κάτω άκρων. Πολλές φορές η νόσος υποχωρεί εφ’ εαυτής.

Θεραπευτικώς εάν η νόσος είναι προοδευτική χορηγούνται στεροειδή (24).

Σαρκοείδωση και ΚΓΔ 

Υπό μορφήν αρθρίτιδας προσβάλλει και τις ΚΓΔ (35)

Χονδρομαλακία 

Παθολογική κατάσταση που προκαλεί μαλάκυνση του αρθρικού χόνδρου κυρίως των γονάτων προκαλώντας εκφυλισμό της επιγονατίδας.

Χονδρομαλακία και ΚΓΔ 

Στις ΚΓΔ εμφανίζεται σε ασθενείς με ενδαρθρικές διαταραχές. Ο άμεσος ή έμμεσος τραυματισμός της άρθρωσης θεωρούνται οι σημαντικότεροι αιτιολογικοί παράγοντες (36, 2)

Δερματομυοσίτις - Πολυμυοσίτις 

Από το σύνολο των φλεγμονωδών παθήσεων που προσβάλλουν το μυοσκελετικό σύστημα η δερματομυοσίτις και πολυμυοσίτις είναι οι σημαντικότερες. Ο όρος πολυμυοσίτις χρησιμοποιείται όταν δεν προσβάλλεται το δέρμα ενώ ο όρος δερματομυοσίτης όταν η πολυμυοσίτις συνοδεύεται από κίνηση του δέρματος.

Η αιτιολογία είναι άγνωστη, ενώ έχουν ενοχοποιηθεί γενετικοί παράγοντες.

Είναι σπάνιες καταστάσεις που οδηγούν σε φλεγμονές των μυϊκών ινών προκαλώντας προοδευτική καταστροφή των μυών, οδηγώντας σε μυϊκή αδυναμία η οποία εν δυνάμει μπορεί να επεκταθεί στους μυς του ΣΣ. (2) Άλλες επίσης μυϊκές διαταραχές που προσβάλλουν το ΣΣ είναι η μυασθένεια gravis, η μυοτονική δυστροφία κ.α.

Οι ασθενείς εμφανίζουν μειωμένη μασητική ικανότητα. (37) 

Οι εν λόγω ασθενείς εμφανίζουν επίσης μεγάλη γωνία μεταξύ του επιπέδου της υπερώιας (ANS – PNS) και του επιπέδου βάσης της ΚΓ. Σε συνδυασμό με την ελαττωμένη μυϊκή λειτουργία μακροπρόθεσμα προκαλεί περιστροφή της ΚΓ προς τα κάτω και πίσω. (37,2)

Θεραπευτική προσέγγιση των ΚΓΔ και του ΣΣ γενικότερα στις σπονδυλοαρθροπάθειες  

Συζήτηση και σχόλια 

Όπως πιστεύουμε ότι έγινε αντιληπτό σε όλο το εύρος της ανασκόπησης, τα διάφορα πρωτόκολλα θεραπείας με τις όποιες ιδιαιτερότητες για κάθε μορφή σπονδυλοαρθροπάθειας, αφήνουν σχεδόν αδιάφορη την ΚΓΔ και το ΣΣ γενικότερα.

Πράγματι είναι άξιον προσοχής η μη ανταπόκριση της ΚΓΔ στο γενικότερο πρωτόκολλο θεραπείας είτε αυτή αποτελεί την πρωτοπαθή εστία εκδήλωσης της νόσου, είτε εμπλέκεται δευτεροπαθής σε κάποια φάση της διαδρομής της γενικής νόσου.

Τεκμηριωμένη κλινική ή ερευνητική μελέτη που να ερμηνεύει επαρκώς την ανωτέρω διαπίστωση δεν υφίσταται.

Διαχρονικά το θέμα μας έχει απασχολήσει και πεποίθησή μας είναι ότι μόνον η συνδυασμένη έρευνα με τη συμμετοχή όσων διατρήβουν στις εν λόγω παθήσεις από τον οδοντιατρικό και ιατρικό χώρο να δώσει κάποιες απαντήσεις μέσα από τον σχεδιασμό ειδικών για την περίπτωση πρωτοκόλλων.

Δεν είναι τόσο απλό όσο τα λεγόμενα μας. Συνεπώς και επί του παρόντος μόνον υποθέσεις μπορούμε να διατυπώσουμε στηριζόμενοι στην λειτουργική ανατομία της ΚΓΔ και ασφαλώς στα κλινικά αποτελέσματα που προκύπτουν από τα επιμέρους εξειδικευμένα πρωτόκολλα θεραπείας που ακολουθούμε στο χώρο των λειτουργικών διαταραχών του ΣΣ και του Στοματοπροσωπικού πόνου γενικότερα.

Η αναποτελεσματικότητα του γενικού σχεδίου θεραπείας στις ΚΓΔ πιθανότατα οφείλεται στην ιδιομορφία τους κυρίως λόγω του τρόπου λειτουργίας τους συγκριτικά με τις άλλες αρθρώσεις του μυοσκελετικού συστήματος.

Η αέναη λειτουργίας τους, οι τοπικοί συγκλεισιακοί παράγοντες σε συνδυασμό με τα διάφορα μηχανικά φορτία που δέχονται κατά την διάρκεια της μάσησης κυρίως, συνιστούν παράγοντες ιδιαίτερα επιβαρυντικές που πιθανώς εμποδίζουν την θετική ανταπόκρισή τους στο γενικό πρωτόκολλο θεραπείας.

Συνεπώς και παράλληλα με το γενικό θεραπευτικό πρωτόκολλο εφαρμόζουμε ειδικό πρόγραμμα θεραπείας σχεδόν πανομοιότυπο για όλες τις μορφές αρθρίτιδων που προσβάλλουν τις ΚΓΔ και το ΣΣ είτε πρωτογενώς είτε δευτεροπαθώς, αποβλέποντας στην καταστολή ή στην ανακούφιση από τον πόνο, στην βελτίωση της λειτουργικότητας, στην καταστολή των τοπικών φαινομένων και της φλεγμονής παρέχοντας στον ασθενή ένα ανεκτό όριο ανοχής και συμβίωση με το ΣΣ στα πλαίσια της γενικής νόσου. (15)

Σε γενικές γραμμές και σε όλες σχεδόν τις μορφές αρθρίτιδων το θεραπευτικό σχήμα που ακολουθούμε με μικρές ίσως τροποποιήσεις κατά περίπτωση έχει ως ακολούθως:

Κατά την οξεία φάση της νόσου και προς άμεση ανακούφιση από τον πόνο εκτός από την χορήγηση αντιφλεγμονωδών φαρμάκων, η ενδαρθρική χορήγηση στεροειδών μία ή δύο φορές με ένα διάλειμμα ενός περίπου μηνός, περιορίζει τον πόνο και την φλεγμονή εξασφαλίζοντας την εύρυθμη λειτουργία της ΚΓΔ.

Σε εξαιρετικά σοβαρές περιπτώσεις ενδείκνυται και η χορήγηση τρίτης δόσης.

Εξαίρεση ίσως στην ενδαρθρική χορήγηση στεροειδών από πλευράς αποτελεσματικότητας αποτελεί η περίπτωση της ΑΣ επειδή ως ιδιοπαθής διαταραχή δεν ανταποκρίνεται στον ίδιο βαθμό όπως συμβαίνει στην περίπτωση της ΡΑ. (2)

Κατά τη χρόνια φάση η θεραπεία εκλογής είναι η εφαρμογή ειδικού προγράμματος κινησιοθεραπείας σε διαρκή βάση αποτελώντας ανασχετικό παράγοντα τόσο για το ενδεχόμενο αγκύλωσης της ΚΓΔ π.χ. ΑΣ, επιφέροντας παράλληλη χαλάρωση των μυών ΣΣ.

• Η κατασκευή και τοποθέτηση ενδοστοματικού νάρθηκα συνήθως ολικής επικάλυψης ή άλλου τύπου νάρθηκα κατά περίπτωση, αποβλέπει στην ελάττωση των μηχανικών φορτίων και παράλληλη μείωση της μυϊκής υπερλειτουργίας και της δραστηριότητας των μασητήριων μυών.
• Η εφαρμογή Διαδερματικών Ηλεκτρικών Νευρικών Διεγέρσεων (Τ.Ε.Ν.S.) αποδεικνύεται επίσης αποτελεσματική στην ανακούφιση του πόνου και στην χαλάρωση επίσης των μασητήριων μυών.
• Η διευθέτηση της σύγκλεισης των δοντιών για την όσο το δυνατόν καλύτερη κατανομή των μηχανικών φορτίων και στην απάλειψη των συγκλεισιακών παρεμβολών (2, 5) με τις κατάλληλες προσθετικές παρεμβάσεις.

Τέλος η χειρουργική παρέμβαση είναι εξαιρετικά σπάνια. Σαφή ένδειξη αποτελεί η αγκύλωση της ΚΓΔ. Ειδική περίπτωση θεραπευτικής αγωγής αποτελεί η χρόνια νεανική αρθρίτις για την οποία ήδη αναφερθήκαμε στο Α΄ μέρος της ανασκόπησης. Εν κατακλείδι να υπενθυμίσουμε ότι η εμπλοκή των ΚΓΔ σε συστηματικές παθήσεις και σε ποσοστά που κυμαίνονται μεταξύ 2 έως 86% (5) μας καθιστά ιδιαιτέρως ευαίσθητους στη διάγνωση και θεραπείας τους.

 

ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Μουτσόπουλος Χ. Εγκυκλοπαίδεια αυτοάνοσων νοσημάτων Εκδ. Καπόν Αθήνα 2005
   
   
2. Wenneberg B. Other Disorders In: Zarb GA, Carlsson GE, Sessle B; MohlND (eds). Temporomandibular Joint and Mastlcatory Muscle disorders. Munksgaard Copenhagen 367-88, 1994
   
   
3. Huskisson EC, Hart FD Joint diseases: All the arthropathies 2^nd John Wright and Sons Ltd Bristol 1975
   
   
4. Resni D. Temporomandibular Joint Involvement In ankylosing spondylitis Radiol 112:587-91, 1974
   
   
5. Carlsson GE, Kopps, Öberg T. Arthritis and allied diseases of the temporomandibular joint in: Zarb GA, Carlsson GE (eds) Temporomandibular Joint Function and dysfuction. Munksgaard Copenhagen 269-320, 1979
   
   
6. Wenneberg B, Kopps Subjective symptoms from the Stomatognathic System In ankylosing spondylitis Acta odontolscand 40:215-22, 1982
   
   
7. Könönen M. Craniomandibular disorders in psoriatic arthritis Correlation between subjective symptoms, Clinical signs and radiographic changes. Acta odontol scand 44:369-75, 1986
   
   
8. Könönen M. Clinical signs of craniomandibular disorders in patients with psoriatic arthritis Scand J Dent Res. 95:340-6, 1987
   
   
9. Wenneberg B, Könönen M, Kalleberg A, Radiographic changes in the temporomandibular Joint of patient with rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis and ankylosing spondylitis J Craniomandib Disord Facial Oral Pain 4:35-9, 1990
   
   
10. Καπετανάκης Ι Δερματολογία Επ. Εκδόσεις Παρισιάνος Αθήνα 1960
    
    
11. Βουδούρης Κ. Ρευματικά νοσήματα Εκδ. Σιωκός Θεσσαλονίκη 1977
    
    
12. Φωστηρόπουλος Γ. Εργαστηριακή βοήθεια στη διάγνωση των συστηματικών παθήσεων Πρακτικά Ελληνικής Ρευματολογικής Εταιρείας Αθήνα 1981-82
    
    
13. Rasmussen OC, Bakke M Psoriatic arthritis of the temporomandibular Joint Oral Surg. 53:351-7 1982
    
    
14. Könönen M. Signs and symptoms of craniomandibular disorders in men with Reiter’s disease J Craniomandib Disord Facial Oral Pain 6:247-53, 1992
    
    
15. Δρούκας Β, Κεπεγιάννη Ο. Επί μιάς περιπτώσεως προσβολής των κροταφικών διασθρώσεων από αυτούσια ψωριασική αρθρίτιδα Στοματολογία 31¨136-42, 1993
    
    
16. Kalleberg A, Wenneberg B, Carlsson GE, Ahlmen M. Reported Symptoms from the masticatory system and general well-being in rheumatoid arthritis J Oral Rehabil 24(5):342-9, 1997
    
    
17. Paulley JW, Hughes JR Giant cell arthritis or arteritis of the aged B
    
    
18. Allarcon-Segovia D Necrotizino Vasculitides Med clin N Am 61:241, 1977
    
    
19. Dudley HF Polymyalgia arteritica Br Med J 191, 1976
    
    
20. Αυγουστάτος Π, Αυγουστάτος Γ, Μαλαγάρης Ι, Δρούκας Β, Η δυσλειτουργία του στοματογναθικού συστήματος σαν πρώτο σύμπτωμα της κροταφικής αρτηρίτιδας. Αναφορά σε μία περίπτωση Οδοντοστοματολ. Πρόοδος 43:261-71, 1989
    
    
21. Βοσινάκης Ε, Δεμερτζής Δ, Γιγαντοκυτταρική (κροταφική) αρτηρίτις Κλινική και εργαστηριακή μελέτη 7 περιπτώσεων Πρακτικά 6^ου πανελληνίου συνεδρίου Ρευματολογίας
    
    
22. Hunder CG, Allen GL Giant cell arteritis A review Ball Rheum, 29:980, 1978
    
    
23. Σπαντιδέας Α, Ευστρατόπουλος Α, Ανδριανάκος Α, Κατσαντώνης Σ Κροταφική αρτηρίτις Παρατηρήσεις επί 16 περιπτώσεων Διεθνής ρευματολογικό συνέδριο Αθήνα 1982
    
    
24. Γαρδίκας ΚΔ, Ειδική Νοσολογία 3^η έκδοση Επ. Εκδ. Παρισιάνος Αθήνα 1981
    
    
25. Hoffman SG, Reginato TA Arthritis due to deposition of calcium crystals In: Isselbacher, Braunwald, Wilson, Hartin Faues; Kasper (eds). Harrïssons principles of international medicine 13^th McGrawhill inc. 1968-1701, 1994
    
    
26. Steinberg AD, Systemic Lupus erythematosons In: Wyngaard, Smith, Benett (eds) Cecil Textbook of Medicine 19^th ed WM Saunders, 1522-30, 1992
    
    
27. Jonsson R, Lindvall AM, Nyberg G Temporomandibular Joint involvement In systemic lupus erythematous Arthritis Rheum 26:1506-10, 1983
    
    
28. Shearn AM Αρθρίτιδα και μυοσκελετικές διαταραχές Στο; Σύγχρονη διαγνωστική και θεραπευτική των Schroeder SA, Krupp MA, Tierney LM (eds) Μετάφραση Γαρδίκας Κ, Κρικέλης Ι, Μουντοκαλάκης Θ, Σπάρος Ι, Χατζημηνάς Ι, Επ. Εκδ. Παρισιάνος 835-99 Αθήνα 1992
    
    
29. Stevens MB, Townes A Progressive systemic Sclerosis In:Harvey AM, Johns KJ, McKusick VA, Ownes AH, Ross RS (eds) The principles and practice of Medicine Aplleton Century Crofts 1122-5, 1980
    
    
30. Stafue EC, Austin LT Characteristic dental findings In acrossclerosis and diffuse scleroderma Am J Orthodont Surg, 30:25-9 1944
    
    
31. Ramon Y, Samra H, Oberman M Mandibular Condylosis and apertognathia as presenting symptoms in progressive systemic sclerosis (Sclerodermia) Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 63:269-74, 1987
    
    
32. Δρούκας Β, Τσόλκα Π Γενικές παθήσεις και δυσλειτουργία του Στοματογναθικού συστήματος (Αναφορά σε δύο περιπτώσεις) Στοματολογία 42:281-94, 1989
    
    
33. Haggins GS, Hamilton MG Dentofacial defects associated with Scleroderma Oral Surg Oral Med Oral Pathol 27:734-6, 1969
    
    
34. Malavista SE Infections arthritis In:Wyngaar den, Smith, Benett (eds) Cecil Textbook of Medicine 19^th ed NM Saunders, 1520-21, 1992
    
    
35. Schwartz HC Sarcoid temporomandibular arthritis Oral Surg 52:588-90, 1981
    
    
36. Quinn JH Arthroscopic and histological evidence of Chondromalacia in the temporomandibular Joint Oral Surg Oral Med Oral Pathol 70:387-99
    
    
37. Kiliaridis S, Mejersjö C, Thilander B Muscle function and craniofacial morphology: a clinical study in patients with myotonic dystrophy Eur Orthod 11:131-8, 1989